مدافعتی جین کی مختلف حالتوں میں کیڑے مار ادویات کے استعمال سے پارکنسنز کی بیماری کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔

مدافعتی نظام کے ذریعے جینیات کے ساتھ تعامل کی وجہ سے پائریٹروائڈز کی نمائش پارکنسنز کی بیماری کے خطرے کو بڑھا سکتی ہے۔
Pyrethroids زیادہ تر کمرشل میں پائے جاتے ہیں۔گھریلو کیڑے مار ادویات.اگرچہ یہ کیڑوں کے لیے نیوروٹوکسک ہوتے ہیں، لیکن وفاقی حکام کے ذریعے انھیں عام طور پر انسانی رابطے کے لیے محفوظ سمجھا جاتا ہے۔
جینیاتی تغیرات اور کیڑے مار ادویات کی نمائش پارکنسن کی بیماری کے خطرے کو متاثر کرتی نظر آتی ہے۔ایک نیا مطالعہ ان دو خطرے والے عوامل کے درمیان ایک ربط تلاش کرتا ہے، جو بیماری کے بڑھنے میں مدافعتی ردعمل کے کردار کو اجاگر کرتا ہے۔
نتائج کا تعلق ایک کلاس سے ہے۔کیڑے مار ادویاتpyrethroids کہلاتا ہے، جو زیادہ تر تجارتی گھریلو کیڑے مار ادویات میں پایا جاتا ہے اور زراعت میں تیزی سے استعمال ہوتا ہے کیونکہ دیگر کیڑے مار ادویات مرحلہ وار ختم ہو جاتی ہیں۔اگرچہ پائریٹروڈز کیڑوں کے لیے نیوروٹوکسک ہیں، وفاقی حکام عام طور پر انھیں انسانی نمائش کے لیے محفوظ سمجھتے ہیں۔
ایموری یونیورسٹی اسکول آف میڈیسن میں فزیالوجی کے اسسٹنٹ پروفیسر، شریک سینئر مصنف مالو تانسی، پی ایچ ڈی نے کہا کہ یہ مطالعہ پارکنسنز کی بیماری کے لیے جینیاتی خطرے سے پائریٹرایڈ کی نمائش کو جوڑنے والا پہلا مطالعہ ہے اور اس کے بعد کے مطالعے کی ضمانت دیتا ہے۔
ٹیم نے جس جینیاتی تغیر کو دریافت کیا وہ MHC II (میجر ہسٹو کمپیٹیبلٹی کمپلیکس کلاس II) جینز کے نان کوڈنگ والے علاقے میں ہے، یہ جینوں کا ایک گروپ ہے جو مدافعتی نظام کو منظم کرتا ہے۔
تانسی نے کہا، "ہمیں پائریٹروائڈز کے لیے کوئی خاص ربط ملنے کی توقع نہیں تھی۔"یہ معلوم ہے کہ pyrethroids کی شدید نمائش مدافعتی کمزوری کا سبب بن سکتی ہے، اور وہ مالیکیول جن پر وہ عمل کرتے ہیں وہ مدافعتی خلیوں میں پائے جاتے ہیں۔ہمیں اب اس بارے میں مزید سمجھنے کی ضرورت ہے کہ طویل مدتی نمائش کس طرح مدافعتی نظام کو متاثر کرتی ہے اور اس طرح اس کے کام کو بڑھاتی ہے۔کنسن کی بیماری کا خطرہ۔"
"پہلے سے ہی اس بات کے مضبوط ثبوت موجود ہیں کہ دماغ کی سوزش یا زیادہ فعال مدافعتی نظام پارکنسن کی بیماری کے بڑھنے میں حصہ ڈال سکتا ہے۔"ہم سوچتے ہیں کہ یہاں کیا ہو سکتا ہے کہ ماحولیاتی نمائش کچھ لوگوں میں مدافعتی ردعمل کو تبدیل کر سکتی ہے، دماغ میں دائمی سوزش کو فروغ دیتا ہے."
مطالعہ کے لیے، ایموری کے محققین ٹینسی اور جیریمی باس کی قیادت میں، پی ایچ ڈی، مائیکرو بایولوجی اور امیونولوجی ڈیپارٹمنٹ کے چیئر نے، ایموری کے کمپری ہینسو پارکنسنز ڈیزیز سینٹر کے ڈائریکٹر، سٹورٹ فیکٹر، پی ایچ ڈی، اور بیٹ رِٹز کے ساتھ مل کر کام کیا۔، ایم ڈی، کیلیفورنیا یونیورسٹی، سان فرانسسکو۔UCLA میں صحت عامہ کے محققین کے تعاون سے، پی ایچ ڈی۔مضمون کے پہلے مصنف جارج ٹی کنارکٹ، ایم ڈی ہیں۔
یو سی ایل اے کے محققین نے کیلیفورنیا کے جغرافیائی ڈیٹا بیس کا استعمال کیا جس میں زراعت میں کیڑے مار ادویات کے استعمال کے 30 سال شامل ہیں۔انہوں نے فاصلے (کسی کے کام اور گھر کے پتے) کی بنیاد پر نمائش کا تعین کیا لیکن جسم میں کیڑے مار دوا کی سطح کی پیمائش نہیں کی۔خیال کیا جاتا ہے کہ پائریتھرایڈز نسبتاً تیزی سے انحطاط پذیر ہوتے ہیں، خاص طور پر جب سورج کی روشنی کے سامنے آتے ہیں، دنوں سے ہفتوں کی مٹی میں آدھی زندگی کے ساتھ۔
کیلیفورنیا کی سنٹرل ویلی کے 962 مضامین میں سے، ایک عام MHC II متغیر جس میں پائیرتھرایڈ کیڑے مار ادویات کی اوسط سے زیادہ نمائش کے ساتھ مل کر پارکنسنز کی بیماری کا خطرہ بڑھاتا ہے۔جین کی سب سے خطرناک شکل (وہ افراد جن میں دو خطرے والے ایللیس ہوتے ہیں) پارکنسنز کے مرض کے 21% مریضوں اور 16% کنٹرول میں پائے گئے۔
اس گروپ میں، اکیلے جین یا پائریٹرایڈ کے سامنے آنے سے پارکنسنز کی بیماری کے خطرے میں خاطر خواہ اضافہ نہیں ہوا، لیکن اس کے امتزاج نے ایسا کیا۔اوسط کے مقابلے میں، وہ لوگ جو پائریتھرایڈز کا شکار تھے اور MHC II جین کی سب سے زیادہ خطرے والی شکل کے حامل تھے ان میں پارکنسنز کی بیماری کا خطرہ ان لوگوں کے مقابلے میں 2.48 گنا زیادہ تھا جو کم ایکسپوژر والے تھے اور جن میں جین کا سب سے کم خطرہ ہوتا تھا۔خطرہدیگر قسم کے کیڑے مار ادویات، جیسے کہ آرگن فاسفیٹ یا پیراکوٹ، کی نمائش اسی طرح خطرے میں اضافہ نہیں کرتی ہے۔
بڑے جینیاتی مطالعات، جن میں فیکٹر اور اس کے مریض شامل ہیں، پہلے MHC II جین کی مختلف حالتوں کو پارکنسنز کی بیماری سے جوڑ چکے ہیں۔حیرت کی بات یہ ہے کہ ایک ہی جینیاتی تغیر پارکنسنز کی بیماری کے خطرے کو کاکیشین/یورپی اور چینی لوگوں میں مختلف طریقے سے متاثر کرتا ہے۔MHC II کے جین افراد کے درمیان بہت مختلف ہوتے ہیں۔لہذا، وہ اعضاء کی پیوند کاری کے انتخاب میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔
دوسرے تجربات سے معلوم ہوا ہے کہ پارکنسنز کی بیماری سے منسلک جینیاتی تغیرات کا تعلق مدافعتی خلیوں کے کام سے ہے۔محققین نے پایا کہ پارکنسنز کے مرض کے 81 مریضوں اور ایموری یونیورسٹی کے یورپی کنٹرولز میں، کیلیفورنیا کے مطالعے سے زیادہ خطرہ والے MHC II جین کی مختلف حالتوں والے لوگوں کے مدافعتی خلیات نے MHC کے زیادہ مالیکیولز دکھائے۔
MHC مالیکیولز "اینٹیجن پریزنٹیشن" کے عمل کو زیر کرتے ہیں اور وہ محرک قوت ہیں جو T خلیات کو متحرک کرتی ہے اور باقی مدافعتی نظام کو مشغول کرتی ہے۔پارکنسنز کے مرض کے مریضوں کے پرسکون خلیات اور صحت مند کنٹرولز میں MHC II کے اظہار میں اضافہ ہوتا ہے، لیکن پارکنسنز کے مرض کے مریضوں میں زیادہ خطرہ والے جین ٹائپس کے ساتھ مدافعتی چیلنج کا زیادہ ردعمل دیکھا جاتا ہے۔
مصنفین نے نتیجہ اخذ کیا: "ہمارے اعداد و شمار سے پتہ چلتا ہے کہ سیلولر بائیو مارکر، جیسے MHC II ایکٹیویشن، پلازما اور دماغی اسپائنل سیال میں گھلنشیل مالیکیولز سے زیادہ کارآمد ثابت ہو سکتے ہیں تاکہ بیماری کے خطرے سے دوچار لوگوں کی شناخت کی جا سکے یا مریضوں کو امیونوموڈولیٹری ادویات کے ٹرائلز میں حصہ لینے کے لیے بھرتی کیا جا سکے۔"" پرکھ۔"
اس مطالعہ کو نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف نیورولوجیکل ڈس آرڈرز اینڈ اسٹروک (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830)، نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف انوائرنمنٹل ہیلتھ سائنسز (5P01ES016731)، نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف جنرل میڈیکل سائنسز (GM4)، فیملی 4 فاؤنڈیشن (GM4) اور فیملی 100001830 کی حمایت حاصل تھی۔ مائیکل جے فاکسپا کنگسن فاؤنڈیشن فار ڈیزیز ریسرچ۔